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Cette étude identifie pour la première fois des insertions récurrentes médiées par les éléments rétrotransposables LINE-1 comme une cause nouvelle et cliniquement actionable de l'épissage de l'exon 14 du gène MET dans le cancer.
Cette étude identifie l'isodecodeur tRNA-Arg-TCT-4-1 comme une nouvelle cible thérapeutique contre le cancer et démontre que son inhibition spécifique par des oligonucléotides antisens supprime la croissance tumorale et prolonge la survie dans des modèles de xénogreffes murins.
Cette étude établit que l'induction de la mutation CEBPA dans des cellules souches hématopoïétiques humaines, en particulier lorsqu'elle est couplée à des mutations de TET2 ou WT1, conduit à une leucémie myéloïde aiguë dépendante de la biosynthèse du cholestérol, identifiant ainsi les statines comme une vulnérabilité thérapeutique potentielle.
L'inhibiteur de CDK12/13 CTX-439, qui supprime la croissance tumorale en réduisant les niveaux de MCL1 et en rendant les cellules dépendantes de BCL-2/BCL-xL, potentialise efficacement l'efficacité des inhibiteurs de la famille BCL-2 pour induire l'apoptose et freiner la progression du cancer.
Cette étude révèle que la ségrégation erronée des ADN extrachromosomiques (ecDNA) dans des micronoyaux réduit la fitness tumorale et améliore la survie des patients, suggérant que ce mécanisme d'incapacité fonctionnelle des oncogènes pourrait constituer un marqueur pronostique favorable.
En utilisant la microscopie à super-résolution, cette étude révèle que l'activation du récepteur aux œstrogènes induit des états structuraux distincts de la chromatine marquée par H3K27ac, passant de conformations compactes à des structures ouvertes et allongées associées à l'activité des enhancers, offrant ainsi de nouvelles perspectives sur la régulation épigénétique et la résistance aux thérapies endocrines.
L'inhibition d'EZH2 dans le cancer du sein triple négatif déclenche une réponse au stress métabolique qui favorise la survie tumorale via la glutaminolyse, rendant ainsi ces cellules sensibles à une thérapie combinée ciblant simultanément EZH2 et la glutaminase.
Cette étude démontre que dans le cancer du sein triple négatif, l'hypoxie régule via HIF-1 l'expression de la protéine TPM3, qui orchestre la motilité et l'invasion tumorales tout en étant transférée aux cellules voisines via des vésicules extracellulaires, ce qui en fait une cible thérapeutique prometteuse pour améliorer l'efficacité des traitements.
Cette étude démontre que l'inhibiteur de SF3B1 pladiénolide B surmonte la résistance aux sels de platine dans le cancer du poumon non à petites cellules en induisant une instabilité génomique et en perturbant la réparation de l'ADN, notamment via l'épissage alternatif du gène MLH3, offrant ainsi une stratégie thérapeutique prometteuse pour les patients résistants.
Cette étude démontre qu'une stratégie de détection d'anomalies non supervisée utilisant un autoencodeur convolutif sur des spectres Z d'IRM CEST permet de délimiter avec précision les glioblastomes chez le rat sans annotation manuelle, tout en restant robuste face à des acquisitions accélérées.
Cette étude établit une plateforme de test de sensibilité aux médicaments ex vivo compatible avec les biopsies pour les cancers solides rares, démontrant que les réponses fonctionnelles observées in vitro prédisent les bénéfices cliniques et la survie sans progression, validant ainsi cette approche comme complément précieux à la médecine de précision.
Cette étude présente une analyse transcriptomique à l'échelle de la cellule unique de 3 302 CTCs pour identifier de nouveaux marqueurs spécifiques aux sous-types épithéliaux et mésenchymateux, distinguer les vraies CTCs des contaminants, et introduire CTCeek, un outil web public pour l'annotation automatique de ces cellules.
Cette étude révèle que la progression du cancer gastrique implique une reprogrammation développementale coordonnée au niveau chromatinien, une perte des programmes de différenciation gastrique et une signalisation oncogénique pilotée par FGFR, identifiant ainsi de nouvelles signatures moléculaires pour le diagnostic, le pronostic et le ciblage thérapeutique.
Cette étude propose une approche intégrative combinant transcriptomique et analyse mutationnelle pour identifier des néoantigènes vaccinaux spécifiques au cancer du sein triple négatif (TNBC) et stratifier les patients en sous-types immunitaires, visant ainsi à transformer les phénotypes « froids » en phénotypes « chauds » grâce à une vaccination personnalisée.
Cette étude établit, grâce à une approche comparative trans-spécifique et à une technique de ChIP modifiée, que les fusions PAX3::FOXO1 et PAX7::FOXO1, bien qu'activant des programmes transcriptionnels similaires, se distinguent par leurs mécanismes spécifiques d'engagement de la chromatine et de ciblage des nucléosomes, expliquant ainsi leurs différences pronostiques dans le rhabdomyosarcome.
Cette étude de profilage multiomique établit une homologie moléculaire étendue entre les sarcomes des tissus mous humains et canins, révélant un continuum moléculaire entre les fibrosarcomes et les myxofibrosarcomes, identifiant de nouveaux sous-groupes cliniquement pertinents et validant le chien comme modèle translationnel précieux pour le développement de biomarqueurs et de thérapies ciblées.
Cette étude identifie les ARN nucléolaires (snoRNAs) présents dans les vésicules extracellulaires dérivées de glioblastome comme de nouveaux biomarqueurs liquides prometteurs pour détecter la sénescence induite par la radiothérapie, offrant ainsi une alternative non invasive aux biopsies tissulaires pour guider les traitements futurs.
Cette étude présente une banque d'organoïdes dérivés de patients et de donneurs sains, incluant des lignées clonales issues de cellules uniques, qui capturent l'hétérogénéité moléculaire et fonctionnelle de l'œsophage de Barrett et de l'adénocarcinome œsophagien pour mieux modéliser la progression de la maladie et la réponse aux traitements.
Cette étude démontre que la carence en vitamine D, un facteur de risque connu, altère la différenciation épithéliale prostatique et augmente l'agressivité du cancer de la prostate dans des modèles ex vivo et in vivo, soulignant ainsi le rôle essentiel de cette hormone dans la biologie prostatique et justifiant les stratégies de supplémentation pour réduire les risques.
Cette étude présente la première sélection in vivo d'aptamères ADN conjugués à des médicaments ciblant le glioblastome via une bibliothèque massive dans un modèle de xénogreffe orthotopique, démontrant ainsi une approche novatrice pour surmonter la barrière hémato-encéphalique et l'hétérogénéité tumorale.